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植物多糖在雄激素性脱发治疗中的研究进展

Research Progress of Plant Polysaccharides in the Treatment of Androgenetic Alopecia

发布时间：2026-08-31
作者: 姜瑜 :北京五和博澳药业股份有限公司 北京; JIANG Yu :Beijing Wehand-Bio Pharmaceutical Co. Ltd，Beijing;
摘要: 雄激素性脱发（AGA）是一种常见的进行性毛发减少疾病，目前临床一线小分子化学药物存在副作用明显、停药易复发等局限性。天然植物多糖凭借复杂的空间网络结构与多元的单糖组成，在AGA治疗中展现出“多途径、多靶点、网状调节”的独特优势。本文系统整理了AGA基于雄激素代谢异常、Wnt/β-catenin通路抑制、氧化应激与微炎症以及微循环障碍的发病机制；重点阐述了铁皮石斛多糖（DOP）、银耳多糖（TFP）、当归多糖（ASP）和白及多糖（BSP）在干预上述病理进程中的药理作用；并指出了未来研究需开展的临床试验及联合多组学等手段的必要性，以期加速植物多糖从基础研究向防脱生发药物及功效产品的临床转化。
Abstract: Androgenetic alopecia (AGA) is a prevalent, progressive hair loss disorder. Current first-line clinical therapies, primarily small-molecule chemical drugs, are constrained by significant side effects and a high susceptibility to relapse upon treatment cessation. Natural plant polysaccharides, owing to their intricate spatial network structures and diverse monosaccharide compositions, exhibit distinct advantages characterized by “multi-pathway, multi-target, and integrated network regulation” in the management of AGA. This review systematically summarizes the pathogenesis of AGA from the perspectives of dysregulated androgen metabolism, Wnt/β-catenin pathway inhibition, oxidative stress coupled with microinflammation, and microcirculatory dysfunction. Particular emphasis is placed on the pharmacological mechanisms of polysaccharides derived from Dendrobium officinale (DOP), Tremella fuciformis (TFP), Angelica sinensis (ASP), and Bletilla striata (BSP) in mitigating these pathological processes. Furthermore, we outline the necessity of conducting rigorous clinical trials and integrating multi-omics approaches in future studies, aiming to accelerate the clinical translation of plant polysaccharides from basic research to anti-hair loss medications and functional hair-growth products.
关键词: 雄激素性脱发；植物多糖；发病机制
Keywords: androgenetic alopecia; plant polysaccharides; pathogenesis

引言

雄激素性脱发（androgenetic alopecia, AGA）曾称为脂溢性脱发，是一种发生于青春期和青春期后的毛发进行性减少性疾病，在男性主要表现为前额发际线后移和（或）顶枕部毛发进行性减少和变细，也称为男性型秃发（male pattern baldness, male pattern hair loss）；在女性主要表现为头顶部为主的毛发进行性减少和变细，一般无前额发际线后移，称为女性型秃发（female pattern alopecia, female pattern hair loss），少部分可累及颞部，甚至全头皮弥漫性受累。本病在中国男性中患病率为21.3%，女性中患病率为6.0%，且随着现代社会生活节奏加快、精神压力的增大以及饮食结构的变化，该病的发病率在世界范围出现年轻化的趋势。雄激素性脱发不仅影响外在形象，更易引发患者焦虑、抑郁等心理障碍。目前，FDA批准的临床一线药物有限，包括非那雄胺（Finasteride）和米诺地尔（Minoxidil）。非那雄胺作为5α-还原酶抑制剂，长期口服易导致性功能障碍、抑郁等系统性副作用，且因致畸风险而禁用于育龄期女性。米诺地尔外用常引发接触性皮炎、头皮红斑及早期的狂脱期，导致患者依从性差。两种药物均需长期使用，给患者带来经济负担且停药后疾病极易复发。因此寻找高效、安全且能长期使用的防脱生发药物，不仅是一个亟待解决的临床问题，更蕴含着巨大的市场需求。鉴于小分子化学药物的上述局限性，从天然产物中寻找多靶点、低毒副作用的活性成分已成为当前的研究热点。植物多糖（Plant Polysaccharides）作为广泛存在于植物体内的天然大分子，因其特有的生物活性 and 物理化学性质，在雄激素性脱发的治疗中展现出独特的综合优势。本文旨在系统梳理雄激素性脱发的核心发病机制，重点阐述了四种代表性天然植物多糖——铁皮石斛多糖、银耳多糖、当归多糖、白及多糖在治疗AGA中的具体药理作用及其分子生物学机制。以期为开发植物多糖来源的防脱生发药物或功效产品提供系统性的理论参考和科学依据。

1 雄激素性脱发的发病机制

雄激素性脱发的发生并非单一因素决定，而是遗传易感性与多种病理微环境交织的结果。其病理核心在于毛囊的进行性微型化与生长周期的紊乱。一个完整的毛囊周期包括生长期（Anagen）、退行期（Catagen）和休止期（Telogen）。在AGA患者中，毛囊在生长期的停留时间从数年缩短至数月，而休止期相对延长，导致毛发尚未发育成熟即提前脱落。目前公认的核心分子发病机制可归纳为以下四个维度：

1.1 雄激素代谢异常与雄激素受体（AR）激活

1.1.1 5α-还原酶与DHT局部蓄积

雄激素的局部代谢异常是引发AGA的最主要因素。而由睾丸、肾上腺和卵巢等器官分泌的睾酮（Testosterone, T），是人体内最主要的雄激素。血液循环中的游离睾酮通过毛囊及周围微环境后，可被细胞内的5α-还原酶（5α-reductase, 5α-R）催化还原为生物活性更强的二氢睾酮（Dihydrotestosterone, DHT）。5α-R在人体内主要分为Ⅰ型和Ⅱ型两种同工酶，其中Ⅱ型5α-R以及雄激素受体（Androgen Receptor, AR）在脱发区前额部位的毛囊中呈现显著的高表达，尤其是男性前额毛囊的Ⅱ型5α-R活性显著高于枕部非脱发区。这种空间分布的异质性，导致前额与顶部的毛囊组织的DHT发生靶向性蓄积，远超正常头皮区域，并为后续毛囊受体复合物的异常激活提供了大量的配体底物。

1.1.2 DHT-AR核易位与转录激活

脱发区真皮乳头细胞（Dermal Papilla Cells, DPCs）胞质内高表达的雄激素受体对二氢睾酮具有高特异性和亲和力。当局部蓄积的DHT与AR配体特异性结合后，会诱导AR发生构象改变与同源二聚化，并向细胞核内易位富集。进入细胞核内的DHT-AR二聚体作为转录因子，能够特异性结合毛囊细胞靶基因启动子区域的雄激素反应元件（ARE），启动异常的转录调控并产生毛囊微型化和细胞凋亡的信号级联反应。

1.2 关键信号通路紊乱（Wnt/β-catenin通路抑制）

1.2.1 Wnt/β-catenin通路的失活

Wnt/β-catenin信号通路是调控毛囊形态发生、促进上皮干细胞增殖以及维持毛囊处于生长期的核心通路。在正常的生理活性下，Wnt配体与细胞膜表面的受体复合物结合，抑制糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）的活性，使得β-catenin在胞质内稳定积累并转运至细胞核内，启动促毛发正常生长的下游基因表达。然而在AGA病理状态下，过度激活的DHT-AR信号严重阻断该通路的激活，抑制β-catenin的入核活性与稳定富集，致使毛囊上皮干细胞由于失去促分化信号而导致毛发生长周期停滞。

1.2.2 DKK-1与TGF-β对毛囊周期的抑制

DHT-AR复合物在核内结合后，会直接驱动DPCs大量合成并分泌具有毛囊抑制作用的旁分泌因子Dickkopf-1（DKK-1）与转化生长因子-β（TGF-β1/β2）。DKK-1作为Wnt信号的内源性拮抗剂，竞争性结合Wnt受体并激活GSK-3β活性，致使β-catenin通过泛素化途径迅速降解从而切断促生发信号。同时TGF-β1/β2激活细胞的Smad2/3信号转导，上调促凋亡蛋白表达并诱发毛囊细胞凋亡。双重旁分泌机制联合，迫使毛囊提前由生长期向退行期和休止期过渡。

1.3 毛囊微环境恶化：氧化应激与微炎症

1.3.1 ROS介介导的DPCs衰老与凋亡

脱发区毛囊局部常处于严重的氧化应激状态。局部雄激素蓄积与紫外线、环境污染物等外源性环境的协同刺激，可诱导DPCs内活性氧（ROS）的过量产生进而引发线粒体功能障碍与DNA损伤。持续的氧化损伤会激活胞内p21和p16INK4a通路，导致DPCs的过早衰老。此类衰老细胞具备衰老相关分泌表型（SASP），通过释放促炎与促退行性因子恶化毛囊微环境，协同抑制周围毛母质细胞增殖，最终导致毛发生长周期停滞。

1.3.2 NF-κB驱动的微炎症与免疫损伤

脱发区毛囊周围普遍存在慢性的微炎症及淋巴细胞与肥大细胞异常浸润。氧化应激及坏死细胞碎片会持续激活核因子-κB（NF-κB）信号通路，促使局部成纤维细胞与内皮细胞大量表达并释放肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）等促炎细胞因子。这些微炎症因子破坏了毛囊原有的免疫赦免状态并诱导基质金属蛋白酶（MMPs）高表达，降解毛囊周围的细胞外基质，加剧毛囊的进行性萎缩与微型化。

1.4 血管新生不足与微循环障碍

1.4.1 VEGF/HGF下调与微血管退行性病变

毛囊是一个高度依赖局部血液循环的高能耗器官，在毛囊生长期需要丰富的微血管网络提供能量与底物。真皮毛乳头细胞通过旁分泌机制产生血管内皮生长因子（VEGF）和肝细胞生长因子（HGF），用于维持毛囊部位的微血管网络。然而在AGA病理状态下，由于DHT的拮抗作用以及微炎症对细胞的损伤，导致DPCs分泌VEGF and HGF的能力显著下降，致使脱发区域毛囊周围的微血管网络发生进行性退行性萎缩。

1.4.2 缺血缺氧微环境对毛母质细胞增殖的抑制

毛囊周围微血管网络的进行性萎缩导致局部组织长期处于缺血、缺氧及低营养状态，使毛球部的毛母质细胞无法获得足够的能量底物用以维持其高速率的有丝分裂，致使毛囊生长期缩短，新生毛发变细变短，加速了毛囊的微型化进程。

2 植物多糖在治疗AGA中的应用与机制

基于雄激素性脱发多因素的发病机制，传统的单靶点药物往往顾此失彼。而天然植物多糖凭借其特有的多组分、多靶点结构特性，在干预雄激素性脱发病理进程中展现出多维度的治疗潜力。

2.1 铁皮石斛多糖

铁皮石斛（Dendrobium officinale）是兰科石斛属植物，铁皮石斛多糖（Dendrobium officinale polysaccharide, DOP）是其最主要的活性成分，结构解析表明其主链通过β-1,4-糖苷键结合D-甘露糖和D-葡萄糖构成的葡萄甘露聚糖。其关键的药效团特征在于甘露糖残基上存在的高频度的O-乙酰基修饰，这种特异性修饰显著改变了多糖的空间构象与表面电荷分布，为其结合细胞表面受体并激活下游信号传导提供了必需的结构基础。

2.1.1 调控类固醇代谢与抑制DHT局部蓄积

在DHT诱导的AGA小鼠模型中，外源性给予DOP能改善毛囊局部的类固醇代谢平衡。通过特异性激活雌激素受体（ESR1）介导的保护性通路，DOP能够有效地抑制DHT的局部蓄积，从上游阻断脱发信号，从而逆转毛囊的进行性萎缩。

2.1.2 激活Wnt/β-catenin通路

DOP能够显著促进小鼠DPCs的生长，通过激活AKT/GSK-3β信号轴，抑制GSK-3β激酶活性，阻断β-catenin的泛素化降解。这种调控极大地促进了β-catenin在核内的稳定富集并与转录因子TCF/LEF结合，显著上调下游细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）和c-Myc等生发基因的转录，从而有效逆转由DHT-DKK-1轴引起的Wnt通路失活。

2.1.3 重塑毛囊微环境：抗氧化与抑制微炎症

在DHT的刺激下，DOP可以清除细胞过量蓄积的ROS，维持线粒体膜电位，通过下调p21通路逆转DPCs的过早衰老；同时使Bcl-2/Bax比例恢复平衡，阻断线粒体凋亡途径。同时DOP可以抑制NF-κB信号通路，减少促炎因子（TNF-α、IL-1β）的释放，阻断免疫攻击并抑制MMPs对细胞外基质的降解。

2.1.4 重塑微血管网络与恢复微循环

DOP可以恢复DPCs的旁分泌功能，上调VEGF与HGF的表达，使毛囊周围退行性的微血管网络重塑并逐渐恢复微循环。局部组织解除了缺血、低氧及低营养状态，使高能耗的毛母质细胞有足够的能量维持高速率的有丝分裂。配合其对内根鞘关键角蛋白表达的靶向调控，最终全面逆转毛囊的微型化，重建毛发的生长周期。

2.2 银耳多糖

银耳（Tremella fuciformis）是银耳科银耳属真菌，银耳多糖（Tremella fuciformis polysaccharide, TFP）是从银耳子实体中提取的酸性异多糖，其核心结构是以α-1,3连接的D-甘露糖为主链，β-D-木糖和β-D-葡萄糖醛酸为支链构成。

2.2.1 清除自由基与阻断凋亡通路

TFP的高分子量和丰富的极性羧基赋予其卓越的活性氧清除能力。在脱发区高氧化应激刺激环境下，TFP能清除毛囊周围蓄积的超氧阴离子（·O2-）及极性羟基自由基（·OH），使DPCs内ROS恢复至正常生理阈值。通过下调由DNA损伤引发的p53氧化应激凋亡通路，TFP可保护DPCs免受外界环境与机体内部DHT联合诱导的氧化损伤。

2.2.2 修复头皮屏障与改善毛囊微环境

由于AGA患者头皮常伴有皮脂腺肥大、油脂分泌过多及屏障受损等现象，TFP凭借其极佳的成膜性和高吸水性，可在头皮表面构成仿生保湿屏障，物理调节酸碱度及微生态平衡，抑制马拉色菌等致病菌的过度繁殖。此外，TFP可以诱导头皮巨噬细胞向抗炎的M2型转化，从而减轻微炎症对毛囊的影响，改善毛囊微环境。

2.3 当归多糖

当归（Angelica sinensis）是伞形科当归属植物，当归多糖（Angelica sinensis polysaccharide, ASP）是其主要的水溶性有效成分，主要由葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成。

2.3.1 促进血管新生与激活微循环

ASP能通过旁分泌途径显著上调VEGF和成纤维细胞生长因子（FGF7/FGF10）的表达，还可以上调局部毛细血管中内皮标记物（CD31）的表达。这可以促进原有的微血管延伸并分支，在毛囊周围重新构建出致密、高渗透性的微血管网络。通过恢复脱发区的血液循环，确保处于休止期的毛囊获得充足的营养底物与氧气供应，从而刺激毛囊向生长期转化。

2.3.2 激活Wnt/β-catenin通路与促进毛母质细胞的增殖

ASP不仅能降低DHT、抑制雄激素受体的过度表达以阻断毛囊微型化，还能下调阻断剂DKK-1并重新激活Wnt/β-catenin通路，通过上调毛球部增殖标记物（Ki67）的表达，诱导毛母质细胞进行高速率增殖，从而促使脱发区的细小毳毛向粗壮终毛转化。

2.4 白及多糖

白及（Bletilla striata）是兰科白及属植物，白及多糖（Bletilla striata polysaccharide, BSP）是从其干燥的块茎中提取的天然活性大分子聚合物，主要由甘露糖和葡萄糖构成。

2.4.1 阻断NF-κB通路与抑制微炎症

BSP能够靶向抑制前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2，即COX-2）的表达。PTGS2的下调抑制了下游炎性脂质介质的合成，进而阻断NF-κB信号通路的磷酸化激活，抑制促炎因子的释放，全面逆转微炎症引起的毛囊病理性损伤。

2.4.2 延缓细胞衰老与重塑微环境

在DHT诱导的DPCs损伤模型中，BSP治疗后能显著提高细胞内超氧化物歧化酶（SOD）的生物活性，减少脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的累积以恢复细胞内的氧化还原平衡。BSP通过阻断DPCs衰老进程，能显著延长真皮毛乳头细胞维持毛发生长的时限，并下调基质金属蛋白酶（MMPs）的转录以重塑细胞外基质，防止毛囊周围组织纤维化硬化。

3 结语

天然植物多糖在干预雄激素性脱发的复杂病理进程中，展现出巨大的发展潜力和广阔的应用前景。与目前临床一线的单靶点小分子药物相比，植物多糖凭借其复杂的空间网络结构与多元化的单糖组成，表现出明显的“多途径、多靶点、网状调节”的优势。然而，尽管植物多糖在体外与动物模型中疗效显著，但要实现从基础研究向高价值临床药物或功效产品的转化仍面临着技术瓶颈。由于人类AGA的发病过程是慢性且受到机体系统内分泌的影响，未来需开展更多严谨的、多中心、随机双盲的临床试验，以验证植物多糖在人类头皮上的实际防护功效。同时，应进一步借助转录组学、空间蛋白组学及毛囊微生物组学等多组学手段，在系统生物学层面进一步勾勒植物多糖调控毛囊微环境的动态全景图，为其后续防脱生发药物及功效产品的开发奠定坚实的科学基础。

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