引言

左束支传导阻滞（LBBB）通常由于心脏传导系统退化引起，主动脉瓣或室间隔术后也会出现医源性左束支传导阻滞，导致左室重塑与心脏收缩非同步化。LBBB与潜在的心脏病如冠心病、充血性心衰有密切联系，且对死亡率增加明显相关。当发生LBBB时，会引起左、右心室除极不同步，右心室会领先除极，从而出现左右心室机械与电活动不同步，心脏射血分数降低，长此以往也会形成左束支传导阻滞性心肌病，影响心功能。因此，积极了解LBBB患者的心电图参数变化对早期判断、预测LBBB患者的心功能恶化有重要临床意义。LBBB患者的心电图QRS时限延长一直被认为会导致异常心室收缩、射血分数降低，并与血流动力学性能呈负相关；除了QRS时限外，早期识别LBBB患者的其他诊断和预后参数在临床上具有挑战性；PtfV1值表示双相P波终端（负）段的偏转程度，可以早期反映左房结构和功能异常，并且与多种心血管疾病有关，包括心房颤动、左室舒张功能障碍、瓣膜性心脏病、充血性心力衰竭、心包炎以及中风和死亡。然而，关于其对LBBB患者的临床意义及预后价值尚未得到广泛研究，为了填补这一空白，本研究旨在通过比较LBBB患者中PtfV1值大小与心功能关系，明确其在LBBB患者临床预后评估的意义和价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料的收集

采用回顾性分析方法，选取我院2021年1月-2023年6月期间收治的239例LBBB患者，年龄为39～96/（73.85±9.266）岁，男、女各104（43.51%）、135（56.49%）例，所有患者均统计临床基线资料，包括有无高血压、糖尿病，有无冠心病、瓣膜病、扩心病、风心病等，所有患者均完善12/18导联心电图及超声心动图检查，以PtfV1值=-0.03mm·s为界值分为两组，其中对照组PtfV1值＞-0.03mm·s（n=162），异常组PtfV1值≤-0.03mm·s（n=77）。

1.2 诊断标准

本文所选取的左束支传导阻滞患者均为完全性左束支传导阻滞（cLBBB）：诊断标准依据黄宛《临床心电图学》：①QRS波群时限≥0.12s；②QRS波群形态特点：V1、V2导联呈rS型或QS型；V5、V6导联出现宽大R波，且顶部有切迹或宽粗；I、AVL导联与V5、V6导联形态可相似；I、V5、V6导联其前无q波，后无S波；③继发性ST-T改变。④QRS电轴可正常或轻度左偏。

文中所指缺血性心肌病主要指冠状动脉粥样硬化性心脏病，非缺血性心肌病包含瓣膜性心脏病、扩心病、高血压心脏病、风湿性心脏病等。

1.3 纳入标准

①所选患者均为完全性LBBB患者；②均接受常规心电图、超声心电图及查血BNP检查的住院患者；③各项临床资料记录完整的患者；④随访至少1年的患者。

排除标准：①临时或永久心脏起搏器植入患者；②合并房颤或其他心律失常影响P波参数测量者；③临床资料记录不全或失访的患者；④心电图P波质量差影响分析的患者。

1.4 研究方法

实验仪器：心电图使用日本光电ECG-12PL数字式心电图机，进行标准12导联采集(为了精确测量将心电图振幅加大一倍为20mm/mV，走纸速度调整为50mm/s)，采集至少含P波在内的5个心动周期的心电图。超声心电图采用PHILIPE IE33型彩色超声多普勒血流显像仪，探头频率为（2.0～3.5）MHz进行超声心动图检测。

PtfV1值的测量及计算：①当心电图上无负向P波时，PtfV1记为0；②当P波呈正负双向时，PtfV1值等于终末负向P波振幅与时限的乘积（单位mm·s），连续测量及计算5个PtfV1值并取平均值。

超声心动图：记录参数包括左房大小（以≤35mm为正常）、左室舒张末期内径（以≤50mm为正常）、左室收缩末期内径（以≤38mm为正常）、右房（以≤40mm为正常）、右室左右横径（以≤25mm为正常）、室间隔厚度（以6～10mm为正常）及左室后壁厚度（以7～11mm为正常）、FS%（以25%～45%为正常）、E/A值（以大于1为正常）、LVEF值（以≥50为正常）。

2 统计学方法

采用SPSS23.0统计软件对所得数据进行统计学分析，计数资料采用例[%]表示（如性别，疾病构成比、E/A小于1所占比例等），计量资料（如各种参数的数据水平等）以（x±s）表示，两组间比较采用卡方检验，其中QRS时限及E/A值符合正态分布采用两独立样本t检验；采用Pearson相关分析进行PtfV1值与Lvef的相关性研究，以P＜0.05为差异代表有统计学意义，所有数据保留小数点后两位。

3 结果

3.1 两组患者一般资料相比较

各组患者年龄、性别、所患高血压、糖尿病、缺血性心肌病比例比较无明显差别（P＞0.5）；异常组非缺血性心肌病所占比例较对照组偏高（48.05%VS27.78%），二者比较有统计学差异（P＜0.5），见表1。

资料	对照组（n=162）	异常组（n=77）	χ²	P
性别			3.641	0.056
男	60（37.04%）	44（57.14%）
女	102（62.96%）	33（42.86%）
年龄（岁）	74.19±8.99	73.13±9.841	0.796	0.427
高血压，例（%）	64（39.51%）	32（41.56%）	0.091	0.762
缺血性心肌病，例（%）	73（45.06%）	30（38.96%）	0.792	0.373
非缺血性心肌病，例（%）	45（27.78%）	37(48.05%)	9.519	0.002
糖尿病，例（%）	42（9.09%）	20（26.31%）	0.000	0.994

3.2 两组患者心脏结构参数比较

各组患者左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、室间隔厚度（IVSD）、左室后壁厚度（LVPWD）比较无明显差别（P＞0.05）；而异常组患者左房前后径（LAD）、右房横径（RAD）及右室横径（RVD）均较对照组增大，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

参数	对照组（n=162）	异常组（n=77）	χ²	P
LAD（mm）	38.96±6.262	42.03±7.590	9.050	0.003
LVEDD（mm）	50.67±8.796	54.92±12.660	1.368	0.242
LVESD（mm）	39.29±7.634	41.72±9.622	2.147	0.412
RAD（mm）	38.22±6.966	42.32±7.011	13.738	0.000
RVD（mm）	32.19±6.953	36.81±8.109	5.148	0.023
IVSD(mm)	10.70±1.384	11.19±1.218	3.514	0.061
LVPWD(mm)	10.31±1.062	10.79±1.048	3.258	0.071

3.3 两组患者心功能及QRS时限相比较

各组患者QRS时限无明显差异（P＞0.05）；异常组患者LVEF、FS%值较对照组水平均降低、E/A＞1占比较对照组低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

资料	对照组（n=162）	异常组（n=77）	χ²/t	P
QRS时限（ms）	138.74±13.621	142.48±16.089	-1.869	0.063
FS（%）	26.53±6.104	24.32±7.033	9.883	0.002
E/A＞1	63（38.89%）	44（57.14%）	7.033	0.008
Lvef（%）	51.35±10.047	45.42±12.054	11.524	0.001
Bnp（ng/ml）	2041.6±4239.869	6424.26±9162.397	15.208	0.000

3.4 随访情况

所有患者通过住院、门诊或电话随访1年，两组患者发生主要不良心血管事件比较：异常组患者因心源性猝死3例，突发脑卒中者2例，因心衰恶化再次入院率较对照组高（9.09%VS3.09%），总的主要心血管不良事件发生率较对照组高（14.29%VS3.70%），差异均有统计学意义（P＜0.05），见表4。

事件	对照组（n=162）	异常组（n=77）	χ²	P
以心衰恶化再入院	5（3.09%）	7（9.09%）	3.946	0.047
缺血性卒中	1	2
心源性猝死	0	2
汇总	6（3.70%）	11（14.29%）	8.846	0.003

3.5 相关性分析

采用Pearson相关分析研究PtfV1值与Lvef的相关性，测得r=0.7548(95%CI 0.6513-0.8384)，p＜0.0001，相关性有统计学意义，即随着PtfV1值的增大，Lvef值变大，如图1。

4 讨论

心电图V1导联P波终末电势（PtfV1）首次发现是在1964年，最早由Morris提出用于研究心脏瓣膜病；关于其正常值，至今仍无统一意见，大多数研究以≥-0.02mm•s为正常，以≤-0.04mm•s为异常,也有许多研究使用PtfV1≤-0.03 mm•s作为异常标准，本文选取临界值-0.03为分组依据。PtfV1异常通常由于左房容积增加、左房压力负荷增大最终引起左房肥大所致，少数认为与长期的心肌缺血或心肌坏死，导致左房心肌发生纤维化，造成左房除极时间延长及除极向量增大有关；此外，当出现肺心病及右心衰时，右房负荷升高、右房肥大也会引起负向P波偏转幅度增加和持续时间延长，进而导致PtfV1异常。本研究中，LBBB患者ptfV1异常组左房、右心均较对照组大，与传统研究相一致。

目前多数研究认为PtfV1负值增大对于原发性高血压、冠心病、急性心肌梗塞、慢性肺心病的诊断价值有显著意义，因为高血压患者左室肥厚，左室后负荷增加，长时间会引起心脏扩大甚至心脏衰竭，特别是左心室舒张充盈受碍；冠心病患者由于长期的心肌缺血，心肌逐渐发生纤维化，晚期也会出现舒张异常，国内有学者研究认为PtfV1≤－0.03mm•s对冠心病合并左室舒张功能不全有一定诊断价值；二者都会引起舒张性心衰，而PtfV1异常是舒张性心衰的早期征象，故而高血压及心肌缺血患者Ptfv1负值更容易增大。在本文研究中，LBBB患者PtfV1异常组与对照组所患高血压与冠心病之间并无明显差异（P＞0.05），而异常组患者所占非缺血性心肌病比例高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），提示LBBB患者合并非缺血性心肌病时PtfV1负值更易增大，可能由于左束支传导阻滞的存在，会加重非缺血性心肌病的心肌重构，造成心脏弥漫性病变有关。

在本研究中，异常组患者QRS时限平均值较对照组长，但总体比较无明显差异（P＞0.05），排除了LBBB患者QRS时限对心功能影响的干扰；PtfV1值此前主要用于反映左室舒张功能和左房压，也是心房传导异常的标志，且与左心血流动力学障碍有关，在慢性心力衰竭患者的诊断中具有重要作用。本文研究表明，与对照组相比较，异常组患者LVEF下降、FS%缩短、E/A＞1者所占比少，差异有统计学意义（P＞0.05），提示PtfV1值异常会同时引起心脏收缩与舒张功能下降，可能与其心脏结构改变以及肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活、血管加压素、心钠素的分泌等多种因素参与的体液调节机制共同作用有关。进一步随访1年，异常组患者主要心血管不良事件发生率较对照组明显升高（14.29%vs3.70%），其中包括因心源性猝死2例；同一患者因心衰恶化再入院率也明显上升（9.09%vs3.09%），与近年研究结果中的社区人群PtfV1负值增大与心血管死亡率、全因死亡率风险升高存在相关性以及PtfV1负值越大、预后越差相一致。

目前LBBB仍然是充血性心力衰竭死亡率升高的独立预测因子，而PtfV1值在判定LBBB患者心脏结构改变、了解心功能情况、预测心血管不良事件发生及远期预后等方面具有重要的临床价值，且心电图是一种安全、无创、低成本、方便的无创检查，已在各医疗机构门诊及住院常规开展，在心电图分析中对于LBBB患者PtfV1值的异常应引起重视并加强对其水平的监测，若出现异常升高，建议患者尽早就诊，预防心血管不良事件发生，进而改善LBBB患者的预后。

本研究的局限性：1.该研究作为一项单中心、横断面、回顾性的研究分析，无法研究PtfV1值与心功能不全风险之间的时间与因果关系，有必要进行前瞻性、多中心研究来验证这些结果；2.所选取病例均为住院患者病例，可能存在选择偏倚，也可能会遗漏一些无症状、症状较轻或急诊死亡的非住院LBBB患者；3.本研究随访时间较短，因心衰恶化再入院及主要心血管不良事件发生者病例较少，需要进一步的大规模临床研究来验证；4.PtfV1值为手工测量，测量结果可能有所偏差；但这些缺陷总体并不会影响该研究的主要结论。

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