终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）患者依赖维持性血液透析维持生命，而功能稳定的血管通路是保障透析充分性的“生命线”。根据《中国血液净化标准操作规程（2021版）》，自体动静脉内瘘（AVF）因感染风险低、使用寿命长、血流动力学稳定等优势，被推荐为MHD患者的首选血管通路。据统计，全球范围内AVF的1年成熟率存在地区差异，其中欧美地区约75%~80%，亚洲地区约60%~70%；而成熟后1年失功率达15%~25%，5年失功率超50%。AVF失功的核心诱因包括早期成熟障碍（如血管扩张不足、管壁增厚）与晚期并发症（如吻合口狭窄、血栓形成），其病理机制复杂且尚未完全阐明。近年来，随着人工智能（AI）、精准影像学及介入技术的发展，AVF的机制研究与临床管理取得显著突破。本文基于近年国内外文献，系统阐述AVF病理机制的关键环节，并总结其诊断、治疗与维护的研究进展，旨在为优化AVF临床管理策略提供理论依据。

1 自体动静脉内瘘的病理机制

AVF的病理改变是多因素、多阶段调控的结果，从手术建立后的血管适应性重塑，到后期因病理因素导致的功能衰退，核心机制围绕“血流动力学-血管壁-全身微环境”的相互作用展开。

1.1 血流动力学异常：病理改变的始动因素

AVF手术通过动脉与静脉直接吻合，打破原有血管床的血流动力学平衡，导致静脉端血流速度（flow velocity，FV）显著升高、剪切应力（wall shear stress，WSS）异常（过高或过低），成为血管重塑的始动信号。朱佳君等通过超声血流动力学监测发现，AVF术后早期（1~4周）静脉端WSS＞30 dyne/cm²时，易导致血管内皮细胞（endothelial cells，ECs）机械损伤、细胞间连接破坏；而WSS＜5 dyne/cm²时，又会促进ECs凋亡与血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）迁移，二者均诱导血管内膜增厚。此外，吻合口处血流紊乱（如涡流、湍流）可激活血小板黏附与凝血级联（cascade），为血栓形成埋下隐患。Richards等开展的SONAR队列研究（n=1200）进一步证实，术后3个月内FV＜50cm/s或波动幅度＞40%的AVF，其1年狭窄风险较正常血流组升高2.3倍（P＜0.01），提示血流动力学参数可作为AVF预后的早期预测指标。

1.2 血管内膜增生，失功的核心病理改变

血管内膜增生（neointimal hyperplasia，NH）是AVF狭窄与失功的核心病理特征，其本质是ECs功能障碍、VSMCs异常增殖与迁移及细胞外基质（extracellular matrix，ECM）过度沉积的协同过程。李华通过病理切片观察发现，AVF狭窄部位的内膜层厚度可达正常静脉的3~5倍，且伴随VSMCs从收缩型向合成型转化，分泌胶原、纤维连接蛋白等ECM成分增多。机制上，受损ECs释放的血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）可激活VSMCs的PI3K/Akt、MAPK信号通路，促进其增殖与迁移至内膜层；同时，炎症细胞（如巨噬细胞）浸润释放的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）进一步加剧NH。郭胜杰等的研究还指出，NH进程中存在“上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）”现象，ECs通过表达α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）转化为间质样细胞，直接参与内膜增厚，为NH机制提供了新视角。

1.3 炎症与氧化应激，病理进程的加速因子

MHD患者普遍存在慢性炎症与氧化应激状态，二者相互作用，加速AVF病理损伤。邱乐乐等发现，AVF失功患者的血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、丙二醛（MDA）水平显著高于功能正常组，而抗氧化酶（如超氧化物歧化酶，SOD）活性降低，提示氧化应激产物可通过损伤ECs膜结构、激活核因子-κB（NF-κB）通路，放大炎症反应。此外，透析过程中血管反复穿刺、透析液生物不相容性等因素，可进一步激活补体系统与中性粒细胞，形成“炎症-氧化应激-血管损伤”的恶性循环。莫雅文等的临床研究（n=320）证实，长期hs-CRP＞10 mg/L的MHD患者，其AVF失功率较hs-CRP正常组升高1.8倍（P＜0.05），提示炎症指标可作为AVF风险分层的重要依据。

1.4 代谢紊乱，病理机制的新调控靶点

近年研究发现，血清代谢组学改变与AVF狭窄密切相关，为病理机制研究提供了代谢视角。廖露等通过非靶向代谢组学分析（n=180）发现，AVF狭窄患者的血清中，鞘氨醇-1-磷酸（S1P）、溶血磷脂酰胆碱（LPC）水平显著升高，而甜菜碱、肉碱水平降低。其中，S1P可通过激活VSMCs的S1P1受体促进其增殖，LPC则通过破坏ECs脂质膜稳定性加剧内皮损伤；而甜菜碱的缺乏可能导致同型半胱氨酸（Hcy）代谢异常，进一步加重血管钙化。该研究提示，代谢标志物不仅可作为AVF狭窄的早期诊断指标，还可能成为靶向干预的新靶点。

2 自体动静脉内瘘的研究进展

近年来，随着技术革新与多学科协作，AVF的临床管理从“被动治疗”向“主动预防、精准干预”转变，在AI辅助、影像学监测、介入治疗、非药物干预及手术技术等领域取得显著进展。

2.1 人工智能，从预测到监测的全周期管理

AI技术凭借其多模态数据整合与高效分析能力，已成为AVF管理的重要工具，主要应用于并发症预测、功能监测与个体化管理三个方向。在并发症预测方面，宋明阳等基于单中心500例MHD患者的临床数据（如年龄、糖尿病史、血压）、实验室指标（如Hcy、hs-CRP）及超声参数，构建了AI多因素预测模型，可提前3~6个月预测AVF狭窄风险，AUC值达0.89，显著优于传统临床评分系统（AUC=0.72）。与国外同期研究相比，该模型更纳入Hcy、hs-CRP等实验室指标，而欧美模型侧重影像参数（如CT血管壁厚度），二者预测效能相近（0.89 vs 0.87）。Hou等则开发了基于CT影像自动分割的多模态肾脏年龄预测模型，通过评估肾脏结构与功能老化程度，间接预测AVF成熟潜力，为术前血管通路选择提供参考。在功能监测方面，王凡立等提出基于音频技术的AI监测系统，AVF震颤音包含血流动力学信息，通过深度学习算法对震颤音进行频谱分析，可实时识别血流异常（如狭窄导致的FV降低），其灵敏度与特异度分别达92.3%、89.5%，且操作简便、无创伤，适合床旁长期监测。姚石燕等进一步整合AI与可穿戴设备，实现AVF血流、压力等参数的连续监测——设备每30分钟自动采集1次血流速度、血管压力数据，预警阈值设定为血流速度波动＞40%（参考Richards等SONAR队列研究临界值），并通过手机APP实时推送预警信息，临床试点中患者日佩戴时长＞12小时，依从性良好，显著提高了并发症的早期识别率（从传统监测的65%提升至91%）。

2.2 影像学监测，精准评估与早期诊断

影像学技术是AVF功能评估的“金标准”，近年研究聚焦于提高监测的时效性与准确性，为早期干预提供依据。多普勒超声因无创、便捷的优势，仍是AVF监测的首选方法。Richards等开展的SONAR队列研究（n=1200）证实，术后1、3、6个月的常规多普勒超声监测（评估FV、WSS、血管直径），可使AVF狭窄的早期检出率提高40%，显著降低血栓形成风险（HR=0.52，95%CI：0.38~0.71）。刘欣武等进一步优化超声参数，提出“吻合口流速比（吻合口FV/近心端静脉FV）＞2.5”作为狭窄诊断的临界值，其诊断灵敏度达90.1%，特异度达87.6%，优于传统单一流速标准（灵敏度78.3%、特异度81.2%）。

此外，CT血管造影（CTA）、磁共振血管造影（MRA）在复杂AVF评估中展现优势：Hou等的研究表明，基于CT影像的自动分割技术可精准测量血管壁厚度、钙化程度（测量误差＜0.1mm），为NH进展评估提供量化依据；而MRA可避免辐射与造影剂肾损伤，适合肾功能不全患者的长期随访，尤其对合并糖尿病肾病、造影剂过敏的患者，安全性显著优于CTA。魏岁姣等还指出，对于需临时行连续肾脏替代治疗（CRRT）的MHD患者，术前通过影像学评估AVF血管直径、血流储备，可指导AVF与临时通路的合理搭配（如避免临时导管与AVF同侧穿刺），减少AVF损伤。

2.3 介入治疗，狭窄与血栓的优化方案

介入治疗是AVF狭窄、血栓形成的主要治疗手段，近年研究聚焦于提高疗效、降低复发率，核心进展包括药物涂层球囊（drug-coated balloon，DCB）的应用与联合干预策略。DCB通过球囊扩张时释放抗增殖药物（如紫杉醇、雷帕霉素），抑制VSMCs增殖，降低术后再狭窄率。康琪禹等的Meta分析（纳入12项国内研究，n=890）显示，DCB治疗AVF狭窄的6个月再狭窄率（18.2%）显著低于普通球囊（38.5%，P＜0.01），且术后血流改善持续时间更长（DCB组中位维持时间10.2个月vs普通球囊组5.8个月）。国外一项多中心RCT（n=800）显示，DCB6个月再狭窄率19.1%，与国内结果一致性良好。

张素敏等进一步探索DCB的联合应用，提出“DCB+血栓抽吸”方案治疗AVF血栓性狭窄，其技术成功率达95.6%，1年通畅率达68.3%，优于传统球囊扩张（技术成功率82.3%、1年通畅率45.7%）。对于复杂狭窄（如长段狭窄＞3cm、钙化狭窄），张凤等提出“腔内介入+手术修复”的杂交治疗策略：通过DCB扩张狭窄段后，若存在血管破裂（发生率约3.2%）或严重弹性回缩（回缩率＞30%），及时行外科补片修复（采用自体静脉补片或人工血管补片），可显著提高治疗成功率（92.1%vs78.3%，P＜0.05）。周喜田等还指出，介入治疗后需结合抗血小板药物（如阿司匹林100mg/d联合氯吡格雷75mg/d，维持3~6个月）长期维持，可将再狭窄风险降低25%~30%，且未显著增加出血风险（出血发生率3.5%vs单纯介入组2.8%，P＞0.05）。

2.4 非药物干预：预防为主的管理新模式

非药物干预通过改善血管微环境、减少机械损伤，成为AVF预防的重要手段，主要包括运动干预与穿刺技术优化。运动干预可通过增强血管弹性、改善血流动力学，促进AVF成熟。陈秋佚等的随机对照试验（RCT，n=200）显示，MHD患者术后进行“渐进式握力训练”（每周5次，每次30分钟，持续12周），训练强度初始设定为患者最大握力的50%，每2周增加10%，糖尿病患者初始强度降至30%以避免血管过度牵拉，其AVF成熟率达82.5%，显著高于对照组（65.0%，P＜0.05），且训练后FV（从42.3cm/s提升至68.5cm/s）、血管直径（从2.1mm提升至2.8mm）显著增加。莫雯琪等进一步优化运动方案，提出“有氧运动（如慢走30分钟/次）+局部抗阻训练（握力训练）”联合模式，可同时改善患者心肺功能（6分钟步行距离增加120m）与AVF血流，适合长期推广。穿刺技术的优化可减少血管内膜损伤，降低NH风险。邓甲秀等的对照研究（n=180）对比了“绳梯法”与“区域法”穿刺的效果，发现绳梯法通过在AVF血管壁上按规律间隔穿刺（每次穿刺点间距＞1cm），使穿刺点分散，避免同一部位反复损伤，其AVF1年失功率（12.3%）显著低于区域法（25.6%，P＜0.05）。此外，超声引导下精准穿刺可进一步减少血管误穿率（从8.5%降至2.1%），降低血肿、假性动脉瘤等并发症风险，尤其适合血管条件较差（如血管直径＜2.5mm）的患者。

2.5 手术技术改进：提升AVF成熟率的基础

手术技术的创新是提高AVF初始成熟率的关键，近年研究聚焦于血管保护与吻合方式优化。No-touch技术通过避免静脉壁直接分离（仅分离静脉周围结缔组织），减少手术创伤，保护血管内皮功能。李凤楼等的临床研究（n=150）显示，采用No-touch技术构建的AVF，其术后1个月成熟率达78.0%，显著高于传统分离技术（62.5%，P＜0.05），且2年通畅率提高18%（No-touch组72%vs传统组54%）。杨硕菲等进一步提出“高位AVF+端侧吻合”技术，适用于前臂血管条件差（如动脉直径＜2.0mm）的患者，通过将吻合部位选在上臂贵要静脉与肱动脉，可有效延长AVF使用寿命（中位通畅时间达38个月vs前臂AVF组26个月，P＜0.05）。此外，术前血管评估技术的优化也至关重要，通过超声、CTA评估血管直径（动脉直径＞2.0mm、静脉直径＞2.5mm）、弹性（血管弹性系数＜150kPa）及血流情况（FV＞35cm/s），可显著提高手术成功率（从78%提升至92%），减少因血管条件不足导致的成熟障碍。陈冬平与叶朝阳还强调，手术团队的多学科协作（血管外科、肾内科、超声科）可进一步优化术前评估（如超声科提前1周完成血管mapping）与术中操作（如肾内科医生协助评估患者整体透析需求），为患者制定个体化手术方案。

3 挑战与展望

尽管AVF的病理机制与临床管理取得显著进展，仍面临诸多挑战：①AI模型多基于单中心数据构建（如宋明阳等的模型基于500例单中心患者），缺乏多中心大样本（如＞2000例）外部验证，泛化能力不足，且模型未充分纳入患者遗传背景、生活习惯（如吸烟、运动依从性）等变量；②DCB等介入治疗的长期疗效（如3~5年通畅率）仍需更多RCT验证，现有研究随访最长24个月，1年通畅率68.3%，且药物（如紫杉醇）对全身的潜在影响（如长期使用是否增加肿瘤风险）尚不明确；③NH的分子机制仍存在未知环节（如EMT的关键调控因子，目前仅发现TGF-β、Notch通路可能参与，但具体作用机制未明确），缺乏特异性靶向药物；④MHD患者的个体差异（如合并糖尿病、营养不良）对AVF的影响，尚未形成个体化管理方案（如针对营养不良患者的营养支持与AVF成熟的关联研究不足）。未来研究可聚焦以下方向：①开展多中心、大样本（如全国多中心协作，样本量＞3000例）研究，优化AI模型并验证其临床价值，同时推动“AI+可穿戴设备”的普及应用，降低设备成本以提高基层医院可及性；②探索NH的精准靶向治疗，如针对S1P、PDGF等分子的抑制剂（如S1P1受体拮抗剂），或通过基因编辑技术（如CRISPR-Cas9）调控ECs与VSMCs功能，减少内膜增生；③加强多学科协作，构建“术前评估（超声/CTA）-术中优化（No-touch技术/端侧吻合）-术后监测（AI可穿戴设备）-长期管理（运动干预+抗血小板治疗）”的全周期管理体系，形成标准化临床路径；④开展代谢组学、基因组学联合研究，挖掘AVF风险的个体化标志物（如S1P联合基因多态性位点），实现“精准预防、精准干预”。

4 结论

自体动静脉内瘘的病理机制是血流动力学异常、血管内膜增生、炎症与氧化应激及代谢紊乱共同作用的结果，各因素相互关联，形成复杂的病理网络。近年研究在AI辅助管理、影像学监测、介入治疗、非药物干预及手术技术等领域取得突破，显著改善了AVF的成熟率与使用寿命。然而，当前研究仍存在局限性，未来需通过多中心研究、精准医学技术与多学科协作，进一步阐明病理机制、优化临床策略，为MHD患者提供更优质的血管通路保障。

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